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配资平开户驱动进展的具体细菌及其潜在机制

撰文丨王聪

编辑丨王多鱼

排版丨水成文

肠道微生物参与调控全身代谢、炎症和免疫，有证据表明，通过肠-肝信号轴的肠道微生物易位与肝细胞癌（HCC）进展相关。然而，驱动进展的具体细菌及其潜在机制，目前尚不明确。

2026 年 2 月 24 日，中山大学附属第一医院匡铭教授、胡世贤副研究员、曾雪贞副研究员、龙健婷副教授、许丽霞副教授等，在 Cell 子刊Cell Host & Microbe上发表了题为：Intratumoral bacterium

Enterocloster bolteaepromotes hepatocellular carcinoma progression by directly binding tumor cells 的研究论文。

该研究揭示了肠道细菌Enterocloster bolteae易位至肝脏中，通过与肿瘤细胞结合，从而促进肝细胞癌进展的新机制。

在这项最新研究中，研究团队发现，肠道细菌Enterocloster bolteae（

E. bolteae）在肝细胞癌患者的粪便中富集且与不良预后相关。该肠道细菌可破坏肠道屏障完整性，从而易位至肝脏并促进肿瘤增殖。

从机制上来说，

Enterocloster bolteae的表面蛋白——含青霉素结合转肽酶结构域蛋白（PbpT）直接与肿瘤细胞受体桥粒芯糖蛋白-1（DSG1）相互作用，促进细菌黏附并削弱 DSG1 的肿瘤抑制功能。此外，该相互作用会激活 MAPK 信号通路，从而加速肝癌进展。而阻断 PbpT 可消除Enterocloster bolteae的黏附及其促进肝癌进展的作用。

该研究的核心发现：

E. bolteae在肝细胞癌患者的粪便中富集，并与不良预后相关；E. bolteae易位至肝脏并促进肝细胞癌的发展•；E. bolteae表面蛋白 PbpT 会破坏 DSG1 的功能，从而激活 MAPK 信号通路；

靶向 PbpT 的中和抗体在小鼠模型中抑制肿瘤生长。

总的来说，这些发现确立了 PbpT-DSG1-MAPK 信号轴是肝癌进展的关键驱动因素，靶向 PbpT 可能成为肝癌治疗的潜在策略。

论文链接：

https://www.cell.com/cell-host-microbe/abstract/S1931-3128(26)00045-4

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